MISIÓN SALESIANA
ENFERMEDADES EN BOVINOS SARNA EN GANADO
BOVINO Es una enfermedad cutánea contagiosa
causada por una de varias especies de ácaros que puede transmitirse cuando
las lardas, ninfas o hembras fertilizadas son transferidas a un huésped susceptible
directamente por el contacto con un animal enfermo o indirectamente por
fomites o sitios contaminados. La sarna bovina produce perdidas por
atrasos en el engorde y por desvalorización de los cueros que a veces quedan
inutilizados para curtiembre por lesiones que les provocan los parásitos. ETIOLOGÍA La sarna bovina es provocada por una de
tres especies de Ácaros, ectoparásitos muy pequeños y solo visibles
con el auxilio de una lupa o microscopio óptico. SP = . PSOROPTES COMMUNIS
BOVIS. . SARCOPTES SCAEBIEI. . SIMBIOTES BOVIS. La sarna psoróptica o communis, provocada
por el primero de estos parásitos, es la más frecuente. Estos parásitos se reproducen por huevos
depositados en la piel. Pasan por diferentes estados evolutivos ( huevo- larva - ninfa- adulto ) hasta
iniciar nuevamente la postura a los 10- 12 días. SIGNOS CLÍNICOS Generalmente la sarna aparece en los bordes
del nacimiento de la cola, en el cuello, en la cruz. Luego se extiende al
resto del cuerpo respetando los miembros. Provoca intenso prurito (picazón) aparecen
vesículas que luego se rompen y forman costras. DIAGNOSTICO * Por la distribución de las lesiones * Mediante raspajes de la piel lesionada y
observada directa sobre fondo negro y con buena iluminación. Se verán mover
loa ácaros como puntos gris. * Observación del raspaje al microscopio
óptico. TRATAMIENTO * Baños con antisárnicos, apropiados estos
atacan a los ácaros pero no destruyen los huevos, hay que repetir el baño a
los 10- 12 días para matar a los nuevos ácaros que hubieran nacido de ello. * Inyectar endoctocidas
(ivermectina - doramectina), generalmente una sola aplicación es eficaz. BRUCELOSIS Enfermedad contagiosa que afecta al ganado
bovino, porcino, ovino, caprino y también a los perros. Es causado por
bacterias del género brucella y se caracteriza por aborto en la hembra
y orquitis e infección de las glándulas sexuales accesorias en el macho. La brucelosis afecta a veces a los
caballos. La enfermedad en el ser humano (fiebre
ondulante) es un serio problema de salud publica. BRUCELOSIS BOVINA (Aborto
contagioso, enfermedad de bang) ETIOLOGÍA Y
EPIDEMIOLOGÍA ® Causada
por brucella abortus. En rebaños no vacunados, la infección se
difunde rápidamente y causa muchos abortos. En rebaños donde la enfermedad es endémica,
el animal afectado aborta una vez después de la exposición y las gestaciones
y periodos de lactancia subsiguientes son aparentemente normales. Las bacterias se encuentran en el útero
durante la preñez, durante el puerperio y con poca frecuencia durante un
tiempo en el útero no grávido. El microorganismo es excretado en la leche
(a veces durante toda la vida) y en las descargas uterinas. TRANSMISIÓN NATURAL Por ingestión de las bacterias a partir de
pastos o agua contaminados, o lamen los genitales contaminados de otros
animales. Por inseminación artificial cuando se
deposita semen contaminado en el útero. Las brucellas pueden entrar en el cuerpo a
través de las membranas mucosas, las conjuntivas, en laceraciones y hasta a
través de la piel intacta. La exposición a la luz solar directa
destruye el microorganismo en unas pocas horas. HALLAZGOS CLÍNICOS Hembra: el aborto es la manifestación mas
obvia, también puede haber producción mortinatos, placenta retenida y menor
producción de leche. Macho: están adaptadas las vesículas
seminales, las ampollas, los testículos y los epididimos, por lo tanto la
bacteria es excretada en semen. DIAGNOSTICO ® se basa en el examen bacteriológico o serológico. - Examen bacteriológico: se realiza el aislamiento
y cultivo de bacterias a partir de la placenta, estomago o pulmón de feto
abortado. Como a veces quedan focos de infección en
la ubre, también se puede aislar a partir de la leche o de secreciones de la
ubre lactante. - Examen serologico: se realizan pruebas
de aglutinación para descubrir anticuerpos contra brucella en leche,
suero lácteo y plasma seminal así como suero sanguíneo. - Mas recientemente se ha incorporado la
técnica de elisa para descubrir anticuerpos en la leche y suero y
antígenos en las descargas vaginales. La prueba de aglutinación en placa de
denominada=prueba de huddleson. Y se consideran positivos aquellos
sueros que se presenten títulos de 1: 200 para animales vacunados y menores
de 30 meses. Existe otra prueba de aglutinación para
diagnostico de grupo que se denomina= prueba del anillo de leche. CONTROL * No se conoce un tratamiento practico. * La erradicación se basa en pruebas
regulares y eliminación de reactores positivos. * Vacunación se realiza una sola vacunación
a la s hembras entre 3 y 8 meses de edad, con cepas viables de brucella
abortus cepa 19. GASTROENTERITIS
PARASITARIA DE LOS BOVINOS En animales de bajo condiciones de
pastoreo, son usualmente observadas infecciones producidas por varios tipos
de nematodes, así como por otros parásitos internos (cestodes, trematodes y
coccidios) y ectoparásitos. De estos, los parásitos nematodes,
especialmente ostertagia ostertagix son los mas patógenos y
económicamente importantes en los bovinos. Habitan el tracto gastrointestinal y
pulmonar, son relativamente pequeños y varían su tamaño desde unos milímetros
hasta unos pocos centímetros. NEMATODES MAS
IMPORTANTES DE LOS BOVINOS (Nombre; Ubicación; Tamaño; Efecto
patógeno) Haemonchus placei; abomaso; 10-30 mm; Succiona
sangre, tanto larvas como adultos. Puntillado hemorrágico. Anemia Ostertagia; abomaso; 7-10 mm; Adultos e
inmaduros dañan la mucosa abomasal, ostertagi afectando la función digestiva.
Lesiones lumbares umbilicadas. Trichostrongylus arei abomaso 3-8 mm Áreas de
necrosis localizadas. Trichostrongylus colubriformes; intestino
delgado; 4-8 mm; Altas cargas causan congestión y enteretis catarral
erosionante la superficie epitelial. Cooperia; intestino delgado; 6-10 mm; Los
adultos alterna la función digestiva. complican el cuadro iniciado por
ostertagia en el cuajo Nematodirus; intestino delgado; 10-25 mm;
Una alta carga puede interferir la absorción intestinal. Oesophagostomun; ciego y colon; 15-25 mm;
Formas inmaduras producen módulos en la pared intestinal que pueden
abcedarse. Dyotyudaulus; bronquiolo alvéolos; 50-80
mm; Estadios larvales lesionan el tejido pulmonar en su migración. Los
adultos afectan los bronquiolos y áreas vecinas produciendo inflamación. CICLO DE VIDA El ciclo biológico de estos parásitos es de
tipo directo y por lo tanto no involucra huéspedes intermediarios. Consta de
una fase que desarrolla sobre el huésped (relación parasito- animal) y la
otra de vida libre ( relación parásito- medio ambiente). Los animales al ingerir el forraje
contaminado con 3 larvas infectivas adquieren la infección parasitaria. Estas luego de desprenderse de su cutícula
externa, penetran en la mucosa del abomaso (cuajo) o intestino (dependiendo de
su localización definitiva). Allí mudan a larva 4 y a larva 5 (aumentado su
tamaño 8 a 10 veces), para posteriormente abandonarla y fijarse a ella por su
extremidad anterior. Alcanzan luego la madurez sexual y se
produce la cópula entre machos y hembras, las que inician la ovos posición.
Cada una de ellas podrá poner varios de miles de huevos a lo largo de su vida
(que puede ir de unas cuatro semanas hasta doce meses). El periodo de prepatencia ( que va desde la
ingestión de larvas 3 infectantes hasta hembras oviponiendo) es de
aproximadamente tres semanas para la mayoría de los géneros, excepto cuando
se produce la inhibición del desarrollo o hipobiosis, en el que el periodo de
prepatencia se extiende hasta 4- 5 meses. El ciclo externo o de vida libre, comienza
cuando los huevos que fueron puestos por las hembras, caen al suelo con la
materia fecal. Bajo condiciones apropiadas de aireación,
humedad y temperatura evolucionan a larva 1, posteriormente muda a larva 2,
cambiando la cutícula que la recubre. Entre dos estadios larvales se alimentan de
hongos y bacterias presentes en la materia fecal. Tienen escasa movilidad y
son de los estadios más vulnerables a las condiciones ambientales favorables.
Muda a larva 3 y adquiere una tercer
cutícula protectora lo que confiere mayor resistencia al medio ambiente.
Poseen además gran movilidad. El ciclo se completa cuando bajo
condiciones de humedad (especialmente lluvias) las larvas 3 infectantes
abandonan la deposición fecal y alcanzan los pastos con los que serán
ingeridas por los bovinos. ALTERACIONES
FISIOPATOLOGICAS Los estudios indican que en las mayores
alteraciones se producen a nivel del cuajo debido a la presencia del parásito
Ostertagia. Parte del daño se produce cuando la larva
crece y se mueve en el interior de la glándula, pero la destrucción mayor
resulta cuando los jóvenes parásitos presionan para salir a la luz del cuajo.
El daño que producen los parásitos en el
intestino se resume a inflamación de la mucosa con distorsión de las
vellosidades en las áreas que rodean los parásitos. CONSECUENCIAS EN EL
ANIMAL a) Disminución del apetito: las causas de
éste efecto varían entrar dolor local, reducción del transito digestivo y
niveles aumentados de hormonas digestivas como gastrina y colecistoquinina. b)Alteración de la digestibilidad del
alimento: las profundas modificaciones producidas a nivel estructural y
funcional del aparato digestivo, afectan la digestibilidad de los alimentos y
el metabolismo del calcio, fósforo, agua y balance electrolito. DIAGNOSTICO Actualmente se dispone de técnicas de
diagnostico que pueden ser utilizadas en animales vivos o que condicionan su
sacrificio: 1) Técnicas que condicionan el sacrificio
de los animales: a- Conteo de parásitos en el tubo digestivo
y pulmón. b- Recuperación de formas inmaduras de
parásitos. 2) Técnicas que no condicionan el
sacrificio de los animales: a- Conteo de huevos por gramo (hpg) de
materia fecal. b- Coprocultivo para determinación de los
géneros actuantes. c- Estimulación de la infectividad de la
pastura. d- Medición de las diferencias de engorde. Es una enfermedad de los bovinos jóvenes
(terneros y novillos) que se caracteriza por la intensa diarrea y
enflaquecimiento de los animales afectados. PRESENTACIÓN La enfermedad es mucho más frecuente en las
zonas bajas, con bañados, arroyos y lagunas, donde pueden prosperar las
larvas de estos parásitos. El mal ataca a los terneros después de 2 o
3 meses que empiezan a comer pastos parasitados. Por eso se lo observa por general
en terneros ya destetados y de preferencia cuando tienen 6 a 12 meses de
edad, aunque también afecta a novillitos de 1 ½ a 2 años. Los casos clínicos caracterizados por una
intensa diarrea suelen observarse a fines de invierno y comienzos de primavera.
Los animales adultos parasitados no sufren
trastornos como los terneros, por su mayor resistencia orgánica y por su
sólida inmunidad ante los parásitos. SINTOMAS El ternero o novillito parasitado presenta
enflaquecimiento progresivo y mal aspecto general, con el pelo opaco. El signo más importante es una intensa
diarrea, primero verdosa que más tarde se hace oscura, fétida e irritante. La permanente diarrea debilita a los
animales, sumado a una anemia cada vez más intensa. Los terneros caminan con
el dorso encorvado y sus mucosas aparentes se ponen pálidas. Debido a la pérdida de proteínas se origina
edema, o sea hinchazón fría y blanda, que asienta sobre todo en la
papada. PIOJOS EN BOVINOS Los piojos de los animales domésticos son
específicos para el huésped. El ganado bovino se infecta mas comúnmente
con el piojo picador DAMALINIA BOVIS y con tres especies de piojos chupadores
HAEMATOPINUS, LINOGNATHUS, Y SOLENOPOTES CAOILLATUS. ETIOLOGÍA Los piojos son insectos sin alas.
aplastados de 1- 2 mm de largo; las patas están adaptadas para amarrarse a
los pelos. Orden anoplura = chupan sangre. Orden mallophaga = mastican tejido. Los huevos de los piojos se adhieren al
pelo y son pálidos transparentes y ovales (liendres). Se necesitan alrededor de 3 a 4 semanas
para completar una generación pero este periodo varia con la especie y con
las condiciones ambientales. HALLAZGOS CLÍNICOS La pediculosis se manifiesta por prurito
(picazón) e irritación dérmica con rascado, frotado y mordedura de las áreas
afectadas. Signos clínicos comunes = aspecto de mala
salud general, capa de pelo áspera, reducción de la producción. DIAGNOSTICO Debe basarse en la presencia de piojos. Se separan los pelos y se examina la piel
con luz potente. Los piojos chupadores por lo que se los ve moviéndose
activamente, entre el pelaje. * La transmisión ocurre normalmente por
contacto directo. * Los piojos que caen del huésped mueren en
unos pocos días, pero los huevos siguen incubando por dos o tres semanas. TRATAMIENTO Se realizan baños con antiparasitarios
externos (órganos fosforados) o se inyectan antiparasitarios (ivermectina)
solo eficaces para los piojos chupadores. TUBERCULOSIS Es una enfermedad infecciosa, crónica, caracterizada
por la formación de lesiones granomatulosas localizadas frecuentemente en
ciertos órganos (pulmón, ganglios, hígado) o diseminadas, acompañadas por
caquexia progresiva, módulos ganglionares, periodos febriles y lentitud del
crecimiento, producida por las bacterias del genero HICOBACTERIUM. ETIOLOGÍA Las micobacterias son bacilos anaerobios,
inmóviles, no capsuladas, sin esporos, ácido- alcohol resistentes, y son de
crecimiento lento. Las únicas micobacterias productoras de
tuberculosis son: * Micobacterium tuberculosis: afecta al
hombre y también a monos, perros, cerdos, etc. * Micobacterium bovis: afecta
principalmente a los bovinos y también al hombre, cerdos y perros. * Micobacterium avium: afecta
principalmente a las aves y en menor porcentaje a los cerdos. FUENTE DE INFECCIÓN Pueden ser las secreciones pulmonares de
los animales tuberculosos, microgotas producidas al toser, material de
ganglios o articulaciones ulcerados, materia fecal contaminada por
eliminación hepática, intestinal o por deglución de productos pulmonares,
orina, semen, secreciones genitales, y leche de vacas tuberculosas (también
fuente de infección para los terneros o los cerdos alimentados con residuos
de quesería). El agua contaminada, así como el polvillo pueden vehiculizar el
germen. Las lesiones iniciales presentan
principalmente en el pulmón de los bovinos adultos en que la entrada es
habitualmente aerógena, en cambio son intestinales en los cerdos, terneros y
aves en los que la puerta de entrada es predominantemente digestiva. PATOGENIA Los agentes de la tuberculosis producen en
el organismo animal un fenómeno inflamatorio exudativo con proliferación
celular. Los gérmenes comienzan a multiplicarse en
su localización inicial (por ej: pulmón) chancro de inoculación. Se manifiesta la relación orgánica y se
organiza el granuloma, denominado FOLICULO PRIMARIO, a partir del cual se
agrega una reacción ganglionar regional, constituyéndose así el COMPLEJO
PRIMARIO DE RANKE. Este complejo primario puede involucionar,
quedan determinado en su evolución o curar definitivamente pero si las
defensas orgánicas no pueden lograrlo y son superadas, la infección se
generaliza en forma precoz por vía sanguínea o linfática. Si se disemina por vía linfática tendremos
una tuberculosis modular, si es por vía hemática una tuberculosis similar y
si es por la pleura una tuberculosis perlada. DIAGNOSTICO Diag. clínico: Se sospecha cuando los animales presentan
adelgazamiento progresivo, agrandamiento ganglionar, tos crónica y frecuente,
induraciones en glan. mamaria. fiebre, etc. Se debe confirmar por medio de
pruebas tuberculinicas y análisis bacteriológicos. PRUEBAS TUBERCULINICAS Se utilizan tanto para confirmar un
diagnostico presuntivo como para detectar reactores en los controles
rutinarios periódicos. Existen tres tipos de pruebas, la prueba de
tuberculina oftálmica, la prueba de tuberculina intradérmica, la pruebe
tuberculinica subcutánea. La que mas se usa es la: Pruebe tuberculinica intradermica
simple: Se puede practicar con el
pliegue ano- caudal o en la tabla del cuello. Se inocula 0, 1 ml de pp mamífera en el
pliegue, utilizando siempre el mismo lado en todos los animales. A las 72 hs se lee por palpación comparando
el pliegue inoculado con el otro. La positividad esta dada por un
abultamiento que puede llegar a tener el tamaño de una nuez. DIAGNOSTICO
BACTEOROLOGICO Coloración: se utiliza la técnica de ZIELH-
NEELSEN para gérmenes acido- alcohol resistentes. Las micobacterias se observan al
microscopio de color rojo brillante, sobre fondo azul. Cultivo ® las muestras
se siembran en dos medios. Medio de LOWENTEIN_JENSEN = favorece el
crecimiento del M. tuberculosis. Medio de STONEBRINK = favorece el
crecimiento del M. bovis. Se incuban a 37 grados y las colonias
recién aparecen a los 3- 4 semanas. INOCULACIÓN: La muestra se puede inocular
por vía intramuscular a cobayos y realizar la prueba de tuberculina a los 21
días. CONTROL DE LA
TUBERCULOSIS Hay tres tipos principales de enfoque para
el control de esta enfermedad zoonotica. La que se recomienda para la erradicación
de la enfermedad es la prueba de sacrificio. Los otro enfoques, menores recomendados,
son los de prueba y separación, y por ultimo la quimioterapia, aunque esta
opción es antieconómica y potencialmente peligrosa para el resto de los
animales por la posibilidad de contagio. ENTEROTOXEMIA El agente etiológico de la enterotoxemia es
el clostridium perfringens. Se lo encuentra distribuido en suelo y en
el tubo digestivo de los animales. Es un micrioorganismo gram positivo,
inmóvil, que origina esporos y tiene la capacidad de formar potentes
exotoxinas. De estas existen 6 tipos pero en el bovino son importantes las
del tipo b y c. HALLAZGOS CLINICOS En el ternero hay diarrea aguda,
disentería, dolor abdominal, convulsiones y apistotorios (el animal tira la
cabeza hacia atrás). La muerte puede sobrevenir en pocas horas,
pero los casos mas severos sobreviven por unos pocos días y es posible la
recuperación a través de varios días. LESIONES La lesión principal es una enteritis
hemorrágica, con ulceración de la mucosa, microscópicamente, la porción de
intestino afectada tiene color azul púrpura profundo. CONTROL La mejor forma de controlar la enfermedad
es por la vacunación de las madres durante el ultimo tercio de la preñez,
inicialmente dos inoculaciones separadas por un mes y posteriormente una vez
al año. CARBUNCO SINTOMÁTICO
O MANCHA Es una enfermedad infecciosa caracterizada
por la aparición en las zonas de grandes masas musculares de inflamaciones
calientes, dolorosas, crepitantes, salientes, y con edema local moderado, que
luego se necrosan y confieren una coloración oscura a al piel. Es febril, se
presenta claudicación del miembro afectado, y produce muerte por toxemia.
Afecta a los bovinos jóvenes. Esta enfermedad es producida por el clostridium
chauvoei. ETIOLOGÍA Cl. chauvoei, forma bacilar, anaerobio,
móvil esporulado y produce exotoxinas que producen necrosis y
actividad letal. PATOGENIA El germen en su forma esporulada, se
encuentra en la tierra. En los bovinos la entrada del germen se
produce por vía digestiva. El germen es absorbido en el intestino
delgado y llega al hígado donde se detienen y localiza. A partir de allí pasa
a la circulación ocasionando periódicamente una bacteremia. Si no existen
condiciones especiales, el ternero se ira inmunizando paulatinamente contra
este agente. Todos los bovinos menores de dos años están inmunizados contra
esta enfermedad. Si antes que se produzca la inmunidad el
ternero se golpea, sufre una inoculación irritante u otra causa que origine
un principio de necrosis con estasis circulatorio en el músculo, el germen
circulante encuentra un medio ideal para su desarrollo, se multiplica, produce
exotoxinas y genera así la enfermedad. En la zona se produce gas y ácido
butírico que dará olor rancio. El foco de necrosis va aumentando en forma
centrifuga quedando mas caliente en la periferia y mas frío en el centro. La absorción de toxinas y la circulación de
los mismas provocan una acción letal sobre el sistema nervioso central,
hipotermia y muerte. En la agonía se produce septicemia. SINTOMATOLOGÍA Fiebre, anorexia, depresión, y taquicardia.
Claudicación. Al final se produce toxemia, caída del animal, hipotermia final
y muerte la que ocurre entre las 24 y 48 hs posteriores a la aparición de los
primeros signos. DIAGNOSTICO Clínico: claudicación y lesión en bovinos menores de dos
años. * No están vacunados contra la mancha. De Laboratorio: * Colocación y observación del agente por medio de
improntar coloreados gram positivo. * Prueba de inmunoflorescencia. * Cultivo del agente. * Inoculación a cobayos vía intramuscular
con lesiones gangrenosas en aprox 48 hs. Profilaxis: Se debe vacunar a
los terneros a partir de los tres meses de edad con dos aplicaciones a
intervalos de 4 a 6 semanas y una recaudación anual. Para los adultos no vacunados se sigue el
mismo plan. A las hembras gestantes no vacunadas se le
aplican dos dosis, la primera se le aplica 60 preparto y la segunda 30 días
preparto en las próximas gestaciones. ANTRAX El ántrax también llamado carbunco
bacteridiano, gran positivo, barro esplenico, enfermedad de bazo, mal de la
pajarilla, pústula indigna, carbón, etc es una enfermedad infecciosa aguda,
zoonótica, que cursa con septicemia, incoagubiloidad sanguínea u en algunos
casos se presenta en forma localizada, afectando a casi todos los mamíferos y
algunas aves, producido por el bacillus anthacis. Los rumiantes domésticos tienen un alto
grado de susceptibilidad presentando la forma aguda o hiper aguda con
septicemia. En el hombre existen tres formas de
presentacion: * Cutánea = contacto de heridas con
bacillus anthracis. * Pulmonar = por inhalación de esporos. * Digestiva = más rara, por ingestión de
carne contaminada. AGENTE ETIOLOGICO Bacillus anthracis, bacilo anaerobio, gram
positivo. Se presenta solo o formando cadenas, y se
presenta una cápsula. Cuando el organismo es expuesto al aire atmosférico el
microorganismo pierde la cápsula y forma un esporo central. La forma esporulada es de altísima
resistencia y supervivencia. Entre sus factores de patogenicidad hay que
considerar: * Factor 1 o edematógeno = produce
edemas generalizados. * Factor 2 o antígeno protector =
actuar sinérgicamente con los factores 1 y 3 permitiendo su actividad. * Factor 3 o factor letal = actúa a
nivel del bulbo raquídeo provocando la muerte del animal. Cápsula = protege al germen de la
fagocitosis. SINTOMATOLOGIA En los bovinos la infección se produce por
ingestión de esporos con el alimento, absorción intestinal de los mismos,
pasaje a la forma vegetativa encapsulamiento y rápida multiplicación con
formación de toxinas. Se produce la forma septicemica aguda o hiperaguda. Existe carta sintomatológica, fiebre alta
(41- 42° ), decaimiento, disminución o cese de la rumiacion,
estupor, disnea progresiva, taquicardia, temblores, incordinacion, crómosis,
caída y muerte con aparición de hemorragias por las aberturas naturales y
edemas subcateneos. En poco tiempo puede hincharse. La sangre
es de color oscuro in coagulable. Los brotes de carbunco aparecen con mas
frecuencia en épocas de verano, en días calurosos y húmedos después de las
lluvias. LESIONES * Hemorragias y edemas en tejidos y
cavidades. * Sangre oscura e incoagulable. * Hemorragia intestinal. * Alteración notable del bazo con
hipertrofia y pulpa friable. ESTA CONTRAINDICADO REALIZAR NECROPSIA
DEL ANIMAL. Se lo debe enterrar y quemar o volcarle
cal viva. DIAGNOSTICO Diag clínico = por sintomatología, pero se
deben confirmar por laboratorio. Diag de laboratorio = se remitirá un hueso
largo para tratar de aislar y cultivar al agente etiológico. Sangre para observar el germen en su forma
capsulada. Cualquier elemento del cadáver = por ej una
oreja para realizar la prueba de termo precipitación de ascoli. ( investiga la presencia en el cadáver de
los anfígenos propios del bacillus anthracis). Inoculación de un animal susceptible = se
inocula a un ratón una suspensión de medula ósea. por la vía subcutánea a
intraperitoneal. Si la medula ósea posei bacillus anthracis
matara al ratón en 24- 72 hs por septicemia. TRATAMIENTO Y CONTROL El ántrax bovino puede ser controlado en
gran medida por la vacunación anbual profiláctica de todos los animales del
rodeo mayores de tres meses. Se debe realizar antes de la época habitual de aparición
de brotes. La vacuna más utilizada es la cepa
esterne no encapsulada viva. Ante la aparición de un brote de ántrax, se
deben eliminar los animales muertos (enterrarlos y quemarlos o rociarles cal
viva). Controlar loa animales febriles, inyectando grandes dosis de
penicilina y vacacunar el resto del rodeo. FIEBRE AFTOSA Es una enfermedad infecciosa, febril, aguda
y muy contagiosa, producida por un picornavirus que afecta a los animales de pezuñas
hendidas. Se caracteriza clínicamente por fiebre y erupciones
en la boca, pezuñas y otros lugares cutáneos desprovistos de pelos. AGENTE ETIOLOGICO El virus de la fiebre aftosa pertenece al
genero aftovirus de la familia picornavirus. Mide 21- 25 nm (namometros). Este virus no es uniforme, exciten distintos
tipos que difieren inmunológicamente. Hay diferentes cepas A, O Y C,
con once subtipos para O, 32 para A y 6 para el tipo C. También fueron aislados en el sur de África
= SAT 1, SAT 2, SAT 3, con 7, 3 y 4 variedades respectivamente. En Asia se
identificaron el tipo Asia 1. ETIOPATOGENIA La principal fuente de infección la conforman
los animales en periodo de incubación o enfermos agudos. Durante la viremia este virus se halla
distribuido por todo el cuerpo dando lugar a la multiplicación viral y formación
de aftas liberándose al romperse aquellos. Contienen virus todas las secreciones y excreciones.
La transmisión es por vía directa o
indirecta, la puerta de entrada es digestiva y respiratoria alta. DIAGNOSTICO Hay que determinar la cepa de virus implicado
y hacer un diagnostico diferencial de enfermedades tales como exantrema
vesicular, estomatitis vesicular. 1) Prueba de fijación del complemento. 2) Elisa. 3) Inmuno difusión. En todos los casos el diagnostico
definitivo se realiza por el aislamiento del agente en cultivos celulares o
en animales de laboratorio. PROFILAXIS 1) Vacunas = las que se emplean son muy
semejantes, las diferencias radican en la multiplicacion y obtención del
virus, en la actividad de la vacuna contra una, dos o tres tipos del virus.
El virus se presenta en forma inaelativa. El virus se cultiva en células de riñón de
hamster recién nacido (BHK- 21). La in activación del virus se realiza con etielinina
binaria. Los adyuvantes fueron primero hidróxido de
aluminio, luego soponina. Por ultimo se introdujo el tipo oleoso logrando un
mayor tiempo de inmunidad. (6 meses en bovinos primo vacunados y 12 meses en
bovinos revacunados mayores de dos años). 2) Plan de vacunación = utilización de
vacunas con coadyacente oleoso de larga duración de inmunidad en regiones de
predominancia de rodeos de cría. La preocupación primaria fue la correcta
inmunización de los terneros, de las zonas de cria caracterizada como
endémica primaria. Losterenros mal inmunizados y vendidos a zonas de
invernado fueron el factor principal de al difusión de al enfermedad. OPERATIVO DE VACUNACIÓN * Sistema de vacunación = la
comisión local designa vacunadores. Se debe vacunar la totalidad de los
bovinos en cada establecimiento (rastrillado o barrido). * Control de los movimientos de
hacienda. * Utilización de vacunas apropiadas
= # Zonas de cría = vacuna oleosa. # Zonas de invernada = vacuna
hidroxisopominada. * Vacunación correcta = # Conservación de la vacuna. # Aplicación correcta. # Vía de aplicación recomendada. # Vacunar todos los animales de cada
establecimiento. MASTITIS La mastitis es la inflamación de la
glándula mamaria. Revisten especial importancia en las hembras bovinas
dedicadas a la producción de lechera. Las mastitis pueden clasificarse en: A) Por su sintomatología y evolución en: - Mastitis clínicas = la mama presenta los
signos de al inflamación (calor, tumefacción, rubor, dolor y perdida de
función). Se dividen en agudas, subagudas y crónicas. - Mastitis subclínicas solamente se
aprecian alteraciones en la leche. B) Por su extensión: - Mastitis localizada = la inflamación
solamente afecte a la mama. - Mastitits generalizada = a causa de la
mastitis se producen síntomas generales (fiebre, hipotensión, septicemia,
anorexia, etc). C) Por su puerta de entrada: - Mastitis ascendentes = la infección entra
por el esfínter del pezón (la mayoría de las mastitis). - Mastitis descendentes = la infección
llega al tejido mamario a partir de un foco infeccioso intreno del organismo
del aniamal (ej foco tuberculoso). D) Por su etiología: - Mastitis bacteriana, micóticas etc. Para que aparezca la enfermedad deben
existir causa predisponentes que posibiliten y favorezcan la acción de las
causas determinantes de al infección e inflamación. CAUSAS PREDISPONENTES - De índole anatómica: * Pezones supernumerarios funcionales. * Ubres pendulosas. * Esfínter del pezón muy cerrados (vacas
duras) o muy laxos (mayor entrada de gérmenes). - De índole fisiológica: * Vacas hiperproductoras. * Mala utilización del reflejo de
"bajada de la leche" (ocasionara retención de la leche). - De índole infecciosa: * Lesiones que ocasionen dolor al ordeñe
(ej: fiebre aftosa). - Debidos a defectos en el ordeñe: * Falta de higiene. * En el ordeñe a mano ®
ordeñe a "martillo", ordeñe a "pellizco". * En el ordeñe mecánico ®
descargas eléctricas; aumento indebido de vació; aumento en la frecuencia de
las pulsaciones ; sobreordeñe; pezoneras endurecidas o cuarteadas. CAUSAS DETERMINANTES Son principalmente bacterias u con mucha
menos frecuencia hongos, micoplasmas u otros gérmenes. Etapas en la producción de la mastitis: - Etapa de invasión = gérmenes ingresan por
el esfínter del pezón. Etapa de inflamación: el animal reacciona a
la infección produciendo mastitis. DIAGNOSTICO DE LA
MASTITIS - Mastitis clínicas = por inspección y
palpación practicadas con la ubre llena y vacía. La leche del cuarto afectado
es escasa y esta muy alterada (grumos, pus, hemorragia), siendo de difícil
extracción. - Mastitis subclínicas = solamente se
revelan modificaciones en la leche. * pruebas en la leche para el diagnostico
de mastitis * Prueba del colado = se ordeña a través de
una gasa buscando grumos. Se logra el mismo efecto ordeñando dentro de un
jarro enlozado negro. * Prueba de California para mastitis = se
basa en la medición del ph y la cuenta celular de la leche mediante un método
viscosimétrico. (se utiliza un reactivo que consta de un colorante y un
detergente)., que se la mezclará con la leche en una paleta con cuatro
cavidades, una para cada cuarto). * Método viscosimétrico de Wisconsin = Se
utiliza el mismo método reactivo que la prueba de California paro la prueba
se realiza en un tubo graduado que posee un orificio capilar por donde saldrá
la mezcla). * Prueba de W hiteside = se busca
precipitado o espesamiento de la leche por agregado de hidróxido de sodio.
(Na OH). * Prueba de Hatis = detecta alteraciones motivadas
por la presencia de gérmenes en la leche luego de extraída. (Se utilizan
colorante y se la incuba a 37° ). También se puede realizar un diagnostico bacteriológico
de la mastitis, tomando muestra de cada cuarto y sembrando en medios
nutritivos de amplio espectro (tipo agar - sangre, agar - tripticasa - soya)
que permitirá el desarrollo de toda la flora existente. Luego se realiza la tipificación
de los gérmenes actuales y su sensibilidad a diferentes antibióticos (antibiograma).
CONTROL DE LA MASTITIS * Controlar principalmente los factores
predisponentes. * Descubrir vacas con mastitis subclínica. * Ordeñar primeramente a las vaquillonas limpias,
luego a las vacas recién tratadas y finalmente a las infectadas. * Tratar las infecciones clínicas cuando
ocurren, pero tratar las mastitis subclínicas preferiblemente al cesar la
lactancia. Realizar en todas las vacas un buen tratamiento de secado. Aportado por la MISIÓN SALESIANA. Ushuaia - Argentina. |